Autismo y disautonomía.
En los últimos tiempos se escucha cada vez con más frecuencia la palabra disautonomía en conversaciones sobre autismo. Muchos autistas describen experiencias corporales intensas: mareos al ponerse de pie, palpitaciones, fatiga persistente o sensación de desmayo. No siempre se trata del mismo fenómeno, pero estas vivencias han llevado a mirar con mayor atención el papel del sistema nervioso autónomo.
El sistema nervioso autónomo regula funciones corporales que no dependen de la voluntad: la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la respiración, la digestión, la sudoración o la temperatura corporal. Cuando este sistema pierde parte de su capacidad de ajustarse con flexibilidad a las demandas del entorno —por ejemplo, al ponerse de pie, realizar un esfuerzo o enfrentarse a estímulos intensos— hablamos de disautonomía.
Esto no significa necesariamente que el sistema deje de funcionar, sino que su regulación se vuelve inestable o menos eficiente. Puede activarse demasiado rápido, mantenerse activo cuando ya no es necesario o responder de forma insuficiente. Esa desregulación puede producir síntomas físicos reales como taquicardia, mareos, sensación de desmayo, fatiga intensa, molestias gastrointestinales o intolerancia al calor y al ejercicio.
Entre las formas más conocidas de disautonomía se encuentra el síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), en el que la frecuencia cardíaca aumenta de manera exagerada al ponerse de pie, generando mareo o debilidad. Otro fenómeno frecuente es el síncope vasovagal, en el que una activación intensa del nervio vago provoca una caída brusca de la presión arterial y una pérdida transitoria de la conciencia. En ambos casos se trata de fenómenos fisiológicos relacionados con la regulación autonómica, no de problemas psicológicos.
En el autismo no se ha identificado una disautonomía uniforme ni una entidad clínica específica. Lo que la investigación ha encontrado son diferencias en la regulación autonómica medidas fisiológicamente. Diversos estudios muestran, en promedio, menor variabilidad de la frecuencia cardíaca y patrones distintos de reactividad simpático-parasimpática en comparación con la población general. Esto sugiere una menor flexibilidad vagal frente a cambios ambientales, aunque se trata de tendencias observadas a nivel grupal y no de una característica presente en todas las personas autistas.
Todavía no contamos con estudios epidemiológicos longitudinales amplios que permitan afirmar con certeza que la disautonomía sea significativamente más frecuente en el autismo. La evidencia disponible es acumulativa y sugiere tendencias, pero aún no es definitiva.
En este contexto también se ha estudiado la posible relación con la hipermovilidad articular y, en algunos casos, con el síndrome de Ehlers-Danlos hipermóvil. Esta condición no es una alteración del sistema nervioso autónomo en sí misma, pero puede facilitar la aparición de síntomas disautonómicos. Cuando los tejidos —incluidas las paredes de los vasos sanguíneos— son más elásticos de lo habitual, el retorno de la sangre al corazón al ponerse de pie puede ser menos eficiente. Por ello, en la práctica clínica a veces se observa la combinación de autismo, hipermovilidad y síntomas autonómicos, no porque se trate de la misma condición, sino porque pueden influirse mutuamente.
En relación con el autismo, algunas hipótesis proponen que un sistema nervioso con mayor sensibilidad sensorial e interoceptiva podría generar respuestas autonómicas más intensas o más lentas en recuperar la línea base. Otra sugiere que la exposición prolongada a entornos poco ajustados a la neurología autista puede aumentar la carga alostática y modificar la regulación simpático-parasimpática a lo largo del tiempo.
La carga alostática es el costo fisiológico acumulado que paga el organismo cuando los sistemas de adaptación al estrés se activan de manera repetida o prolongada. Supone mantener estabilidad a través del cambio. El problema no es que el cuerpo se active ante el estrés —eso es adaptativo—, sino que esa activación se vuelva crónica o no logre apagarse adecuadamente.
Desde un enfoque neuroafirmativo, por tanto, el objetivo no es “normalizar” la respuesta autonómica, sino reducir esa carga alostática. En muchas personas autistas la activación sostenida del sistema nervioso se relaciona también con entornos impredecibles, sobrecarga sensorial, exigencias sociales poco ajustadas o masking prolongado. Por eso la regulación no es únicamente personal: también es contextual y ecológica.
En la práctica clínica pueden considerarse algunas líneas de intervención: una adecuada higiene autonómica (hidratación, sueño regular, actividad física moderada y progresiva), prácticas de regulación interoceptiva como la respiración diafragmática o la coherencia cardíaca, ajustes ambientales que reduzcan la sobrecarga sensorial y, cuando existe, un abordaje terapéutico cuidadoso de experiencias de trauma.
Lo que tenemos, entonces, es un cuadro intermedio: buena evidencia de diferencias autonómicas objetivas, evidencia clínica razonable de mayor intolerancia ortostática en algunos subgrupos y mecanismos biológicos plausibles que podrían explicarla, pero todavía sin un modelo integrador consensuado que articule genética, neurodesarrollo, interocepción, estrés ambiental y trayectorias longitudinales.
Y quizá lo más importante: no patologizar la forma de procesamiento sensorial. Un sistema nervioso más reactivo no es necesariamente defectuoso. Muchas veces es simplemente más fino o más perceptivo. Las dificultades aparecen cuando esa sensibilidad tiene que habitar entornos que la sobrecargan de manera constante. Como en todo, nadie existe fuera de un contexto: el desafío es que estos contextos sean suficientemente buenos y amables para la experiencia autista. La discapacidad ocurre allí donde nuestro cuerpo-mente no puede vivir, sino apenas sobrevivir.
Para saber más sobre autismo y regulación autonómica
1. Benevides, T. W., & Lane, S. J. (2015).
Benevides TW, Lane SJ. A review of cardiac autonomic measures: considerations for examination of physiological response in children with autism spectrum disorder. J Autism Dev Disord. 2015 Feb;45(2):560-75. doi: 10.1007/s10803-013-1971-z. PMID: 24154761.
2. Thapa, R., Alvares, G. A., Zaidi, T. A., et al. (2019).
Thapa R, Alvares GA, Zaidi TA, Thomas EE, Hickie IB, Park SH, Guastella AJ. Reduced heart rate variability in adults with autism spectrum disorder. Autism Res. 2019 Jun;12(6):922-930. doi: 10.1002/aur.2104. Epub 2019 Apr 10. PMID: 30972967.
3. Cheng, Y., Huang, Y., & Huang, W. (2020).
Cheng YC, Huang YC, Huang WL. Heart rate variability in individuals with autism spectrum disorders: A meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 2020 Nov;118:463-471. doi: 10.1016/j.neubiorev.2020.08.007. Epub 2020 Aug 17. PMID: 32818581.
4. Bricout, V. A., Pace, M., Dumortier, L., et al. (2018).
Bricout VA, Pace M, Dumortier L, Favre-Juvin A, Guinot M. Autonomic Responses to Head-Up Tilt Test in Children with Autism Spectrum Disorders. J Abnorm Child Psychol. 2018 Jul;46(5):1121-1128. doi: 10.1007/s10802-017-0339-9. PMID: 28795253.
Estudio que evalúa respuestas autonómicas ortostáticas (similar a las que se estudian en POTS) en niños autistas.
5. Fenning RM, Erath SA, Baker JK, Messinger DS, Moffitt J, Baucom BR, Kaeppler AK. (2012).
Fenning RM, Erath SA, Baker JK, Messinger DS, Moffitt J, Baucom BR, Kaeppler AK. Sympathetic-Parasympathetic Interaction and Externalizing Problems in Children with Autism Spectrum Disorder. Autism Res. 2019 Dec;12(12):1805-1816. doi: 10.1002/aur.2187. Epub 2019 Aug 9. PMID: 31397547; PMCID: PMC7153908.
Para entender la carga alostática (base teórica)
6. McEwen, B. S. (1998).
McEwen BS. Protective and damaging effects of stress mediators. N Engl J Med. 1998 Jan 15;338(3):171-9. doi: 10.1056/NEJM199801153380307. PMID: 9428819.
Si quieres entender la disautonomía en general
7. Freeman, R., Wieling, W., Axelrod, F. B., et al. (2011).
Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, van Dijk JG. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. doi: 10.1007/s10286-011-0119-5. PMID: 21431947.
